| TERCERO DE ENFERMERIA |
| DESHIDRATACIÓN Y GOLPE DE CALOR EN EL ANCIANO |
| ENFERMERIA GERIATRICA |
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| CURSO 2011-2012 |
| Dori Martínez Morcillo; Antonio Sarrión Fernández; Silvia Berriales Rivero; Antonio Nolasco Romero; Mario Parreño Jareño. |
INDICE
1. INTRODICCIÓN…………………………………………………………………..2
2. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE……………………..2
3. DESHIDRATACIÓN EN EL ANCIANO……………………………………3
3.1. TIPOS
4. GOLPE DE CALOR………………………………………………………………4
5. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO…………………………...7
4.1. HIPERPOTASEMIA
4.2. HIPOPOTASEMIA
4.3. HIPERNATREMIA
4.3. HIPONATREMIA
6. COMPLICACIONES ASOCIADAS AL ANCIANO……………………9
7. RECOMENDIACIONES SANITARIAS FRENTE AL CALOR….10
8. BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………11
1. INTRODUCCION
La deshidratación es la falta de líquidos corporales adecuada para que el cuerpo lleve a cabo sus funciones a nivel óptimo.
El agua corporal total se distribuye en tres compartimentos principales: el espacio intracelular, el intersticial y vascular.
La cantidad de agua corporal total disminuye con la edad debido al aumento del tejido graso y a la disminución de la masa magra.
Con el envejecimiento se deteriora la capacidad para conservar el agua y mantener el equilibrio del sodio. El sistema nervioso central ejerce el control mediante la ADH , que modula el balance hídrico por medio de la absorción tubular del agua y mediante la sed que repara la deficiencia de esta. La sed es también la principal defensa frente a la hiperosmolaridad e hipernatremia.
En el anciano hay una atenuación de la respuesta de la sed a la deprivación de agua en relación con una alteración de los osmoreceptores y de la angiotensina 1.Con el envejecimiento disminuye la capacidad del riñón para reciclar el agua filtrada por el glomérulo, es decir, hay una menor capacidad para concentrar la orina.
Los ancianos son un grupo vulnerable a las consecuencias de la deshidratación.(2)
2. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
- ACIDOSIS METABÓLICA
Se define como un incremento en la concentración plasmática de hidrogeniones, con un pH<7,5 debido al descenso en la concentración de bicarbonato, obteniéndose como respuesta compensatoria hiperventilación con el objeto de disminuir la pCO2.
Las principales causas de acidosis metabólica son: cetoacidosis diabética, acidosis láctica e insuficiencia renal.
- ALCALOSIS METABÓLICA
Se define por un pH >7,45 y aumento del bicarbonato plasmático por encima de 26mEq/L.
Las principales causas de alcalosis metabólica son: pérdidas digestivas o renales de ácidos (vómitos, diarreas, uso de diuréticos), exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing y fármacos), aporte exógeno de álcali.
- ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se produce en situaciones clínicas con pH inferior a 7,35 que tienen como trastorno primario un aumento de la pCO2>45mmHg, siendo el principal desencadenante la hipoventilación prolongada en pacientes broncopatas crónicos.
- ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se produce en situaciones de hiperventilación alveolar, cursando con pH>7,45 y PCO2<35mmHg.
Las causas principales son ansiedad e histeria que producen estimulación del centro respiratorio.(1)
3. DESHIDRATACION EN EL ANCIANO
La importancia de la deshidratación en geriatría, radica en su alta prevalencia y en el incremento que supone la mortalidad, siete veces superior a la del resto de los pacientes. La deshidratación se produce cuando hay un aumento de las pérdidas de agua o una disminución de su aporte.
Las causas de pérdida de agua más relevantes son:
Las infecciones agudas en las que la fiebre produce un aumento de la perdida de agua a través del la sudoración, la taquipnea y el catabolismo celular. Un tratamiento diurético por un seguimiento terapéutico descuidado. La diuresis postobstructiva en hombres con hipertrofia prostática y en mujeres con retención urinaria postoperatoria.Entre las causas de disminución del aporte de líquidos destacamos:
Dificultad para acceder a los fluidos: medidas de sujeción física, inmovilidad y disminución de agudeza visual. Restricción de la ingesta de líquidos: muchas de ellas iatrogénicas, pero también autoimpuestas para corregir o minimizar la incontinencia o la nicturia. Alteraciones del nivel de consciencia o del nivel cognitivo-afectivo ( fármacos, depresión etc..) Trastornos gastrointestinales, como la obstrucción intestinal y las alteraciones de la deglución Hipodipsia, tanto primaria como secundaria a fármacos, enfermedades o el propio envejecimiento. 3.1 TIPOS DE DESHIDRATACION
La deshidratación es la pérdida del agua corporal, que según se acompañe de una mayor o menor perdida de solutos dará lugar a un tipo fisiopatológico u otro. Podemos diferenciar tres tipos fisiopatológicos de deshidratación:
1. Deshidratación hipertónica o hipernatrémica: la pérdida de agua libre es mayor que la de soluto; se caracteriza por hipernatremia e hiperosmolaridad. El ejemplo más frecuente es la situación de fiebre con pérdidas de agua por piel y pulmones, asociada a una baja ingesta oral de líquidos.
2. Deshidratación isotónica: “es la autentica reducción de volumen” cursa con pérdidas de agua y sodio, la forma más habitual es la que acontece como consecuencia de vómitos y diarrea.
3. Deshidratación hipotónica: el sodio corporal total disminuye de forma desproporcionada respecto a las pérdidas de agua; se observa hiponatremia e hipoosmalaridad. Un ejemplo típico es el uso inadecuado de diuréticos que causa perdidas excesivas de sodio por orina.(5)
4. GOLPE DE CALOR
Se conoce también como pirexia. Es un fallo en la regulación de la temperatura corporal. La persona afectada presenta una piel caliente seca, que no transpira y con una temperatura superior a los 40 grados centígrados.
El golpe de calor que más afecta a los ancianos es el llamado “golpe de calor clásico”, el cual puede provocar la muerte si no se toman las medidas iniciales oportunas.
La mortalidad, según distintas series, puede ser incluso superior al 70%, generalmente por situaciones de fracaso multiorgánico (F.M.O.). Los ancianos muestran normalmente un descenso en la capacidad de sudar y una dificultad en la respuesta cardiovascular a la exposición al calor cuando los comparamos con individuos jóvenes. Su incapacidad para sudar eficazmente es probablemente el factor etiológico más importante.
El riesgo es mayor en áreas urbanas. (3)
4.1 FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis del golpe de calor debemos tener presente que éste se produce por un desequilibrio entre los mecanismos productores y disipadores de calor, bien sea por un incremento en la producción o una alteración en la pérdida de calor.
Mecanismos facilitadores de la pérdida de calor:
1.- Radiación: El cuerpo humano emite calor en forma de radiaciones en la banda de infrarrojos y la cantidad de radiación emitida varía en función del gradiente que se establece entre el cuerpo y el medio ambiente.
2.- Convección: Transferencia de calor desde la superficie corporal a nuevas partículas de aire o agua que previamente no estaban en contacto con el cuerpo. La eliminación de calor es proporcional a la superficie de piel expuesta.
3.- Conducción: Supone una transmisión de calor por contacto directo entre dos superficies y la pérdida también depende del gradiente de temperaturas y la superficie expuesta.
4.- Evaporación: Mecanismo de gran importancia por el cual se puede llegar a perder hasta un 20% del calor corporal total, dos terceras partes a través de la superficie de la piel (sudoración) y una tercera parte por el tracto respiratorio. Con la edad se pierde capacidad para sudar (por atrofia de las glándulas sudoríparas), lo que junto con ambientes calurosos y húmedos conlleva un mayor riesgo de golpe de calor.
5.-Mecanismos moderadores. Estos mecanismos se relacionan con capacidades intelectuales o conductuales. Así por ejemplo individuos esquizofrénicos, comatosos, seniles o deficientes mentales son un grupo de alto riesgo de sufrir golpe de calor cuando las temperaturas ambientales son elevadas debido a la incapacidad del control voluntario como para desplazarse a una localización más fresca o deshacerse de ropa.
COMO DETECTAR UN GOLPE DE GALOR EN ANCIANOS: 1OS SÍNTOMAS
1.- Fiebre, pulso rápido, descenso de la tensión arterial, respiración rápida y superficial, dolor de cabeza, trastornos de conducta, tendencia al sueño.
2.- Deshidratación, que se traduce en sequedad de la piel, con o sin sed, disminución de la cantidad de orina, postración, presión baja.
2.- Deshidratación, que se traduce en sequedad de la piel, con o sin sed, disminución de la cantidad de orina, postración, presión baja.
4.2 MANIFESTACIONES CLINICAS
Este efecto tóxico de la temperatura desencadena el fallo orgánico.
En temperaturas extremas (49-50ºC) son suficientes 5 minutos para que todas las estructuras celulares se destruyan y ocurra la necrosis celular La deshidratación, acidosis metabólica e hipoxia local potencian el daño. (2)
Las principales manifestaciones de este daño por órgano o sistema son las siguientes:
Ø Manifestaciones sobre el sistema nervioso
La disfunción cerebral suele ser grave pues la toxicidad termal directa sobre el cerebro y la médula espinal produce rápidamente muerte celular, edema cerebral y hemorragias locales.
Se pueden presentar convulsiones, especialmente durante la fase de enfriamiento, o pueden estar en relación con el edema cerebral y las hemorragias.
Ø Manifestaciones cardiacas
El gasto cardíaco es generalmente elevado debido al incremento de las demandas, descenso de la resistencia vascular periférica secundaria a la vasodilatación y deshidratación. Aproximadamente el 25% de los pacientes sufren hipotensión y todos presentan taquicardia e hiperventilación.
Ø Manifestaciones hematológicas
La CID está presente habitualmente en las formas fatales de golpe de calor y de presentación a partir del segundo o tercer día después del insulto hipertérmico.
Ø Manifestaciones pulmonares
El daño termal directo sobre el endotelio vascular pulmonar puede desencadenar cor pulmonale o síndrome de distrés respiratorio (SDR). No obstante el trastorno ácido-básico más frecuente es la acidosis metabólica.
Esta situación se desencadena por el termostato fisiológico regulador, que alcanza un nivel anómalamente alto que reduce la capacidad de percibir la sensación de calor, y a su vez bloquea los sistemas refrigeradores controlados por el sudor y la vasodilatación periférica.
Ese calor retenido provoca una isquemia a nivel de los órganos vitales, pues la demanda metabólica de oxigeno es superior a la suministrada, lo que tiene como consecuencia un riesgo de mortalidad del 50%.
Es frecuente que las personas ancianas afectadas de pirexia hayan estado sometidas a temperaturas superiores a 32 ºC durante más de 48 horas.
Bajo estos efectos, la persona anciana experimentara una deshidratación progresiva acompañada de confusión, letargo y delirio durante días que desembocara en un coma si nos es detectado a tiempo que como ya hemos dicho presenta un alto índice de mortalidad.
4.3 TRATAMIENTO
El tratamiento terapéutico se encaminara a reducir lo más rápidamente la temperatura corporal, antes de que el daño cerebral sea irreversible.
Para ello utilizaremos en primera instancia:
· Métodos como mojar el cuerpo de la persona afectada con agua fría, con la ayuda de una esponja o de toallas empapadas y colocarla delante de un ventilador. A su vez se le ira frotando la piel para estimular la vasodilatación.
Posteriormente:
· Se le puede insertar una sonda nasogástrica y administrar líquidos helados.
· También se puede recurrir a irrigar la cavidad peritoneal con suero salino isotónico.
- Se administrará oxígeno para cubrir las necesidades titulares, y si el afectado se encuentra en estado de shock, acidosis o fallo cardiaco, se deberán tomar todas las medidas necesarias para recuperarlo de esa situación.
Las primeras respuestas de reacción serán los escalofríos, también pueden presentar crisis comiciales, se evitará el edema cerebral, todos estos síntomas se controlaran con los medicamentos prescritos.
La alerta debe ser constante y debemos aplicar todas las medidas pertinentes hasta que se logre que la temperatura baje a 38 grados centígrados ya que la mortalidad del golpe de calor aumenta en función del tiempo que dure el estado de gravedad.(3)
5. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
5.1 HIPOPOTASEMIA
· Las pedidas intestinales son la causa más constante de este desequilibrio (diarrea, vómitos y aspiración gástrica).
· Los diuréticos como la furosemida, tiacidas, esteroides, penicilina sódica, carbenicilina y abfotericina beta pueden causar hipopotasemia.
· Individuos en ausencia de una dieta normal por periodos prolongados tienen tendencia a la hipopotasemia.
Manifestaciones clínicas:
· La hipopotasemia grave provoca paro cardiaco (por debajo de 3 mEq/litro)
· Fatiga, anorexia, nauseas, vómitos, disminución de la motilidad intestinal.
· Parestesias, disritmias y aumento de la sensibilidad de los digitálicos.
· Poliuria, nicturia y sed excesiva.
· La disminución de potasio disminuye la liberación de insulina y origina intolerancia a la glucosa.
Tratamiento:
· Preventivo (plátanos, pasas, albaricoques, aguacates, patatas)
· Por vía intravenosa (lenta y con bomba)
5.2 HIPERPOTASEMIA
Es la concentración de potasio sérico por encima de las cantidades normales. Es más peligroso ya que el paro cardiaco se relaciona con más frecuencia con las concentraciones altas de potasio. La causa principal es la disminución de la excreción renal.
Los fármacos como el C1K, antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos ahorradores de potasio y captopril, favorecen el aumento de potasio.
Las transfusiones de sangre. A mayor transfusión, mayor riesgo de hipernotasemia.
Manifestaciones clínicas:
· La más importante es el que ejerce en el miocardio. Trastornos en la evacuación cardiaca (6 mEq/litro), elevación onda T y acortamiento en el intervalo QT, prolongación del complejo QRS.
· Debilidad muscular e incluso parálisis.
· Efectos sobre el sistema nervioso periférico.
· Nauseas, cólicos intestinales y diarrea.
5.3 HIPONATREMIA
Es la concentración sérica de sodio menor que la normal (<135 mEq/litro).
Las pérdidas de sodio se deben a vómitos, diarrea, fistulas, sudoración o diuréticos y a la deficiencia de aldosterona.
Manifestaciones clínicas:
· Nauseas y cólicos abdominales
· Calambres musculares
· Síntomas neuropsiquiátricos relacionados con el edema cerebral que acompaña a la hiponatremia
· Por debajo de 115 mEq/litro aparecen signos propios de la hipertensión intracraneal, como letargia, confusión, espasmos musculares, debilidad focal, hemiparexia y convulsiones.
Tratamiento:
· Administración cautelosa de sodio por vía bucal, sonda nasogástrica o vía parenteral.
· En pacientes con normovolemia o hipervolemia, el tratamiento es la restricción de agua.
· En caso de aparecer síntomas neurológicos se administra una solución hipertónica de sodio.
Valoración de enfermería:
· Identificación precoz
· Vigilancia de incrementos y pérdidas de peso
· Signos de anorexia, nauseas, vómitos, cólico abdominal
· Importante: letargia, confusión, espasmos musculares y convulsiones. Cuanto más grave, más bajo es el sodio.
· En ancianos vigilancia extrema, ya que cambia la función renal, disminuyendo la capacidad de excretar cargas líquidas excesivas.(1)
5.4 HIPERNATREMIAEs la concentración sérica de sodio por encima de 145 mEq/litro. Puede obedecer a la pérdida desproporcionada de agua o exceso de sodio.
Manifestaciones clínicas:
· Manifestaciones neurológicas como consecuencia de deshidratación celular.
· Inquietud y debilidad en hipernatremias leves.
· Desorientación y alucinaciones en hipernatremias graves.
· En niños hemorragias subaracnoideas por la contracción del cerebro
· Sed
· Edema periférico y pulmonar. Febrícula
Tratamiento:
· Disminución gradual mediante la administración intravenosa de una solución hipotónica.
· Cuando la causa es una diabetes insípida se prescribe desmopresina.
Valoración de enfermería:
· Especial atención a las pérdidas anormales de agua o ingestión escasa de la misma.
· Anamnesis farmacoterapeutica, ya que algunos fármacos tienen contenido alto en sodio, como los antiácidos efervescentes.
· Sed
· Signos de letargia, inquietud y desorientación.(1)
6. COMPLICACIONES ASOCIADAS A OTRAS PATOLOGÍAS
Las enfermedades endocrinas y metabólicas, pueden sufrir desestabilización en caso de deshidratación aún estando controladas. La patología más frecuente implicada es la diabetes tipo 2; en caso de deshid. La glucemia se incrementa, es la glucosuria lo que agrava la pérdida hídrica de origen urinario.
Este proceso puede desencadenar en coma hiperosmolar, por eso en caso de deshd. La glucemia debe ser controlada necesariamente sobre todo en épocas de calor extremo, sobre todo en pacientes mayores. El tto para la diabetes debe ser reforzado, si es preciso con insulinoterapia transitoria.
Es preciso rehidratar al anciano, recordando la prohibición de bebidas azucaradas.(5)
6.1 CETOACIDOSIS DIABETICA
La cetoacidosis es desencadenada por un déficit de insulina e incremento de las hormonas de contrarregulación. Esta alteración endocrina condiciona una serie de manifestaciones metabólicas entre las que se encuentran:
1) Hiperglicemia: La hiperglicemia produce una hiperosmolaridad extracelular y deshidratación celular compensatoria, que a nivel encefálico se expresa con compromiso de conciencia.
2) Deshidratación: El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la carga tubular superando la capacidad máxima de reabsorción. Como consecuencia de ello se produce glucosuria y diuresis osmótica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de peso. En los casos más severos se desencadena un shock hipovolémico.
3) Desequilibrio electrolítico: Como consecuencia de la diuresis osmótica hay importantes pérdidas de electrolitos: 7 a 10 mEq de sodio, 3 a 5 mEq de potasio, 5 a 7 mEq de cloro, 1 mmol de fósforo y 0.5-0.8 mEq de magnesio, todos expresados por kg de peso. Pese a ello, las concentraciones plasmáticas pueden estar levemente bajas o normales, existiendo una correlación inversa entre los niveles de sodio y la glicemia. Los niveles del cloro son habitualmente normales.
Las concentraciones plasmáticas de potasio y fósforo, electrolitos intracelulares, se encuentran normales o altas y ello se explica por su salida acompañando la movilización de los sustratos endógenos. En el caso del potasio, juega también un rol importante el mecanismo tampón celular para mantener el equilibrio ácido básico, ya que cuando hay acidosis la célula captura hidrogeniones y entrega potasio al extracelular.(7)
7. RECOMENDACIONES SANITARIAS FRENTE AL CALOR
Las personas mayores no sienten la necesidad de protegerse del calor más que cundo sus temperaturas tienen una elevación significativa, mientras que en las personas jóvenes esta necesidad aparece aumentada. Las medidas a adoptar para afrontar el calor y prevenir la deshidratación son:
1) Protegerse del calor:
- Evitar las salidas y actividades más calurosas ( de las
- Si es necesario salir de casa a estas horas buscar la sombra y llevar agua, usar gorras, sombreros, utilizar ropas ligeras y amplias y de color claro y de algodón a ser posible.
- Cerrar las persianas y cortinas de las fachadas expuestas al sol y mantener las ventanas cerradas cuando la temperatura exterior sea superior a la interior. Abrir las ventanas por la noche provocando corrientes de aire.
2) Refrescarse:
- Permanecer dentro de casa en las habitaciones más frescas
- Ducharse, bañarse varias veces al día, o en su caso humedecer el cuerpo
3) Beber y comer regularmente:
- Beber líquidos en abundancia incluso sin sed.
- No tomar alcohol
- Hacer varias comidas al día incluyendo frutas y verduras.
- Evitar comidas copiosas.
4) Pedir el consejo de los profesionales sanitarios, sobre todo si se toman medicamentos o aparecen síntomas no habituales.(4)
8. BIBLIOGRAFÍA
1. Olaya Gallo, M.A.Alteraciones Hidroelectrolíticas en el Anciano.En: Actualización en Geriatría y Gerontología ( I ).Jaén.Formación Alcalá.2006.
2. Quintanilla Martínez M,“Cuidados Integrales en el anciano” En: Enfermería Geriátrica: Tomo II. Barcelona. Ed. Monsa 2005; 374-375.
3. N. Piñeiro Sande, J.L. Martínez Melgar, E. Alemparte Pardavila, J.C. Rodríguez García. Golpe de Calor. Unidad de cuidados críticos. Servicio de medicina interna. Hospital de Montecelo. Pontevedra. Emergencias 2004; 16:116-125.
4. Jccm.es. Recomendaciones sanitarias frente al calor [sede web]. Toledo: jccm.es; [ actualizada el 23 de Abril de 2009 : acceso el 15 de octubre de 2011]. Disponible en: http://pagina.jccm.es/sanidad/salud/epidemiologia/calor/ola_calor.htm
5. Iglesias Rosado C., Villarino Marín A. L., Martínez J. A., Cabrerizo L., Gargallo M., Lorenzo H. et al . Importancia del agua en la hidratación de la población española: documento FESNAD 2010. Nutr. Hosp. [revista en la Internet]. 2011 Feb [citado 2011 Oct 12] ; 26(1): 27-36. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112011000100003&lng=es.
6. Segg.es. Situaciones clínicas más relevantes: deshidratación [sede web]. Madrid: segg.es ; [acceso el 15 de octubre de 2011] . Disponible en: http://www.segg.es/tratadogeriatria/PDF/S35-05%2027_III.pdf
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